Знаете ли вы, что почти у 300 миллионов человек в мире есть проблемы с щитовидной железой1, однако считается, что более половины из них не знают об этом2?
Щитовидная железа имеет форму бабочки и располагается у основания шеи, спереди от трахеи. Щитовидная железа служит «главным регулятором» обмена веществ.3
Щитовидная железа регулирует обмен веществ двумя гормонами: тироксином (его также обозначают Т4) и трийодтиронином (его также обозначают Т3).Щитовидная железа работает в тесной связи с двумя отделами головного мозга, что позволяет обеспечивать поступлениенеобходимого количества гормонов в кровь. Эти отделы: гипофиз, вырабатывающий тиреотропный гормон (ТТГ) и гипоталамус, продуцирующий тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ).4Проблемы возникают, если щитовидная железа не обеспечивает поступление в кровь гормонов в достаточном количестве.
Если активность вашей щитовидной железы снижена, она вырабатывает слишкоммало тиреоидных гормонов, в результате чего развивается гипотиреоз. У людей с гипотиреозом энергия образуется медленнее, в результате чего замедляется обмен веществ5
Если функция вашей щитовидной железы повышена, она вырабатывает избыточное количество гормонов, что приводит к развитию гипертиреоза, сопровождающегося ускорением обмена веществ.6Гипотиреоз и гипертиреоз – две широко распространенные патологии щитовидной железы, из которых гипотиреоз встречается гораздо чаще. Эти нарушения у женщин встречаются в 8 раз чаще, чем у мужчин.7
Проявления патологии щитовидной железы очень индивидуальны, и не у всех пациентов проявляются симптомами, связанными с этими заболеваниями.Если у вас есть какие-либо симптомы, описанные ниже, или вы подозреваете нарушение у вас функции щитовидной железы, обратитесь к специалисту или к вашему семейному врачу.
На что обратить внимание…
Нарушения функции щитовидной железы (гипотиреоз и гипертиреоз) – разные состояния организма, но в обоих случаях может происходить увеличение размеров щитовидной железы. При этом щитовидная железа становится видна или прощупывается на передней поверхности шеи, под кожей.
Зоб – это медицинский термин, обозначающий увеличение объёма щитовидной железы.
Основной причиной зоба является йодный дефицит.8 К продуктам с высоким содержанием йода относятся: морская рыба/ морепродукты, баранина, яйца и продукты с йодированной солью.
thyronet.rusmedserv.com
Фадеев В.В.Доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова ([email protected])
О щитовидной железе, так или иначе, приходилось слышать большинству людей. Не говоря уже о том, что она нарисована в школьном учебнике биологии и является героиней ряда литературных произведений, её заболевания и различные изменения (что, на самом деле, не одно и тоже) встречаются столь часто, что можно с уверенностью говорить о том, что в окружении каждого есть пациенты эндокринолога. Всем хорошо известны такие термины как «зоб» и «кретинизм». Многие наверняка что-то слышали о йодном дефиците, но о гипотиреозе — снижении функции щитовидной железы до сих пор говорилось достаточно мало, хотя это заболевание по всем показателям можно смело отнести к социально-значимым, что и заставляет писать о нём не только для врачей, но и для пациентов, а пожалуй что и для всех сразу.
Итак, поговорим о некоторых медицинских терминах и понятия, которые иногда сложно выговорить из-за их греческого или латинского происхождения. Сначала о нашей героине, о щитовидной железе. Щитовидная железа по-гречески называется glandula thyreoidea (тиреоидеа) и поэтом во всех терминах, которые её касаются, в медицине используется корень «тирео-». Щитовидная железа имеет достаточно небольшой размер и располагается на шее, практически под кожей, что делает её легкодоступной для исследования. Для образного обозначения щитовидной железы чаще всего используется бабочка, поскольку она состоит из двух округлых частей (долей), которые связаны между собой узкой перемычкой (перешейком) (рис. 1).
Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин. Это её основная задача. Сразу оговоримся, что если не вникать в некоторые тонкости, то выработка тироксина это практически единственная функция щитовидной железы. Иногда щитовидная железа может быть как-то изменена по структуре (в ней очень часто образуются «узлы»), но если она при этом вырабатывает необходимое организму количества тироксина — она выполняет свою основную задачу, а это самое главное. Гормон — это страшное, овеянное легендами, а порой мрачной славой слово, обозначает не более, чем какое-то вещество, которое находится в крови и влияет на работу каких-то структур. Тироксин по строению достаточно прост (рис. 2), что позволило его достаточно легко синтезировать химически и облечь в форму таблетки. Тироксин содержит четыре атома йода и именно для его синтеза йод должен поступать в организм человека в нужных количествах. По числу атомов йода тироксин обозначается как Т4. Этот гормон с током крови доставляются от щитовидной железы к каждой клетке в нашем организме и контролируют работу этих клеток. При недостатке тироксина нарушается работа клеток, из которых состоят все без исключения органы и системы. Происходящие при этом изменения в организме обозначаю термином гипотиреоз.
thyronet.rusmedserv.com
Ассоциация по поддержке пациентов с эндокринной офтальмопатией (TED) (выпуск 51, сентябрь 2000 г.)Колин Дайан, консультант Медицинского университета Бристоля Реферат подготовила Лесникова С.В.
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ), сопровождающиеся как снижением, так и повышением ее функции, часто выявляются у молодых женщин в детородном возрасте. Эти заболевания могут влиять на мать и на ее ребенка в течение беременности и после родов. Тем не менее, при своевременном их выявлении можно избежать серьезных проблем. Всегда сообщайте Вашему лечащему врачу, акушеру-гинекологу и педиатру о том, что Вы получаете лечение по поводу заболевания ЩЖ или лечились в прошлом, или находитесь на терапии тироксином. Если Вы наблюдаетесь у эндокринолога, не забудьте сообщить ему о наступлении у Вас беременности.
Причиной повышения функции ЩЖ во время беременности чаще всего является болезнь Грейвса, при которой происходит аутоиммунная реакция с образованием антител, стимулирующих ЩЖ. В течение беременности активность иммунной системы снижается, и для большинства женщин с болезнью Грейвса функция ЩЖ улучшается, пока продолжается беременность. Тем не менее, проводить лечение необходимо, чтобы предотвратить поступление большого количества тиреоидных гормонов через плаценту, что может привести к учащению сердцебиений плода и ряду других осложнений.
Стандартное лечение проводится таблетированными препаратами, тиамазолом (например, "Тирозолом") или пропилтиоурацилом (пропицил), как и вне беременности. Эти препараты в настоящее время считаются безопасными для применения во время беременности. Дозу препарата подбирают так, чтобы поддерживать уровень тиреоидных гормонов (Т4) на верхней границе нормы или несколько выше нормы, так как в больших дозах, которые полностью нормализуют уровень Т4, эти препараты проникают через плаценту и могут приводить к снижению тиреоидной функции и к формированию зоба у плода. Вы не должны получать режим лечения " блокируй и замещай", который подразумевает высокие дозы тиамазола и тироксина, так как тиамазол проникает через плаценту в большей степени, чем тироксин, приводя к гипотиреозу плода.
Операция на ЩЖ может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативного лечения. Операция безопасна во II триместре беременности (между 12 и 26 неделями). Вы не должны получать терапию радиоактивным йодом в течение беременности, так как он разрушит также и щитовидную железу плода.
После родов, женщина может кормить грудью ребенка, если она находится на умеренной или низкой дозе тиамазола (20 мг в сутки и меньше) или эквивалентных дозах пропицила. Стимулирующие ЩЖ антитела могут иногда проникать через плаценту и циркулируют в крови плода в течение нескольких недель после рождения. Это случается примерно в 1 случае из 20 беременностей у женщин с болезнью Грейвса и приводит к повышению функции ЩЖ у ребенка в течение нескольких недель после родов ("неонатальный тиреотоксикоз"). Педиатры должны быть осведомлены о наличии у Вас болезни Грейвса и должны провести обследование ребенка. Чаще лечение не требуется, но ребенок может нуждаться в малых дозах тиамазола в течение нескольких недель. Необходимо помнить, что если женщина ранее оперировалась или получала лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса, то она может иметь в крови тиреостимулирующие антитела при отсутствии повышения функции ЩЖ. В такой ситуации, у новорожденного все же может возникнуть неонатальный тиреотоксикоз, даже если у матери тиреотоксикоз отсутствует. Таким образом, даже если Вы получали лечение по поводу болезни Грейвса в прошлом, сообщайте об этом акушеру и педиатру. Ребенок также должен быть обследован.
У матери иммунная система после рождения ребенка вновь активируется, особенно в первые 9 месяцев после родов. Это означает, что у некоторых женщин может возникнуть обострение болезни Грейвса в этот период. У других может развиваться другой тип воспаления ЩЖ, так называемый послеродовый тиреоидит. Это аутоиммунная реакция, при которой в ЩЖ происходит воспаление, приводящее к выбросу в кровь повышенного количества тиреоидных гормонов. Результатом является тиреотоксикоз длительностью 1-2 месяца с переходом в преходящий гипотиреоз. В конце концов, уровни тиреоидных гормонов крови возвращаются к норме - т.е. это состояние может самопроизвольно излечивается. У некоторых женщин развивается только тиреотоксическая фаза, у некоторых - только гипотиреоидная. Обычно специальное лечение при послеродовом тиреоидите не требуется в отличие от рецидива болезни Грейвса, которая не подвергается самоизлечению и назначение терапии является необходимым.
Колебания уровня тиреоидных гормонов в крови, которые выявляются при послеродовом тиреоидите, могут повышать риск развития депрессии после рождения ребенка (послеродовая депрессия). Таким образом, если у Вас есть заболевание ЩЖ, Вы должны продолжать определять уровни тиреоидных гормонов крови каждые 2-3 месяца в течение 6-9 месяцев после родов.
В течение беременности потребность в тиреоидных гормонах для матери и плода возрастает. Если Вы получаете заместительную терапию тироксином по поводу снижения функции ЩЖ (гипотиреоза), то Вы будете нуждаться в повышении дозы примерно на 50 мкг/сут., начиная с возможно более ранних сроков беременности. Одно из проведенных исследований показало, что низкие уровни тиреоидных гормонов у матерей могут приводить в последующем к понижению IQ у их детей. Этот эффект может проявиться в течение первых нескольких недель беременности. Таким образом, если Вы планируете беременность и получаете тиреоидные гормоны, очень важно изменить дозу под контролем анализа крови до того, как беременность наступит. После родов Вы должны вернуться к той дозе, которую Вы получали до беременности.
Послеродовый тиреоидит может также развиваться у матерей со сниженной функцией ЩЖ, особенно если было выявлено умеренное ее понижение в начале беременности и в крови обнаруживались антитиреоидные антитела. Исследование уровней тиреоидных гормонов в крови матери также должно проводиться в течение первых 9 месяцев после рождения ребенка каждые 2-3 месяца.
thyronet.rusmedserv.com
Бузиашвили И.И. - [email protected]Фадеев В.В. - [email protected]
В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Так, препараты тиреоидных гормонов входят в число 13 наиболее часто выписываемых препаратов в США. В Великобритании эти же гормоны получает более 1% населения страны. Большая распространенность болезней щитовидной железы ставит их в один ряд с такими заболеваниями, как сахарный диабет и болезни сердечно-сосудистой системы. По некоторым данным, распространенность заболеваний щитовидной железы еще выше, чем известно на сегодняшний день. Это связано с частым бессимптомным, или субклиническим течением многих ее болезней.
На протяжении многих лет, и ученых, и пациентов волнует вопрос: что именно ведет к развитию этих заболеваний - какие-то наследственные, генетические причины или факторы окружающей среды? У исследователей нет однозначного ответа, но, повидимому, играют роль оба этих звена. Ведь давно известно о том, что к болезням щитовидной железы имеется наследственная предрасположенность. С другой стороны, бесспорна роль различных внешних факторов - стресса, инфекций, инсоляций в развитии этих заболеваний. Наибольшее в этом плане значение имеет дефицит йода в окружающей среде. Таким образом, ситуация с заболеваниями щитовидной железы чем-то похожа на заряженное ружье, при этом функцию заряда выполняет генетическая предрасположенность, а роль спускового крючка - факторы внешней среды.
thyronet.rusmedserv.com
Фадеев Валентин Викторович,доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, заместительно директора по научной работе ФГУ Эндокринологический Научный Центр Минздравсоцразвития
В настоящей книге обсуждаются проблемы, связанные с одним из наиболее тяжелых эндокринных заболеваний – с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), которое протекает с повышением функции щитовидной железы. В доступной форме обсуждаются причины развития этого заболевания, методы его диагностики и лечения. Даются ответы на наиболее распространенные вопросы пациентов.
Брошюра в первую очередь предназначена для пациентов с этим заболеванием и их родственников, а также для широкого круга читателей, желающих ознакомиться с обсуждаемой проблемой.
Эта книга, прежде всего, предназначена тем пациентам, которым судьба уготовила не самую простую жизненную ситуацию – заболевание тиреотоксикозом – повышением функции щитовидной железы, в большинстве случаев связанным с болезнью Грейвса (болезнью Базедова). Это не простое заболевание. Во-первых, зачастую оно протекает достаточно тяжело, приносит физические страдания и может привести к развитию опасных осложнений. Во-вторых, болезнь Грейвса очень часто развивается в молодом возрасте, когда неверный шаг чреват глубоким отпечатком на всю жизнь. В-третьих, тиреотоксикоз и болезнь Грейвса – это страдание не только физическое; большинство пациентов испытывает значительные эмоциональные переживания, в том числе и в связи с изменениями внешности, которые наиболее выражены при эндокринной офтальмопатии. Виной тому и сам тиреотоксикоз, который порой мешает правильно воспринимать свое состояние. Наконец, в-четвертых, речь идет о заболевании эндокринной железы, оплетённой обывательскими предрассудками, которые щедро поддерживают средства массовой информации. Стоит открыть газету или позвонить в дверь соседки – рецепт «от щитовидки» появится тут же, как из поваренной книги.
Есть ещё несколько причин, которые заставляют писать подобного рода книги для пациентов. Современный пациент, который сталкивается с более или менее серьезным заболеванием, находится в совершенно другом информационном поле, чем всего 10 – 15 лет назад. Обширная литература и возможности Интернета позволяют за короткий срок ознакомиться не только с самой проблемой, но и получить представление о том, как обстоит дело с диагностикой и лечением того или иного заболевания в разных клиниках и даже в разных странах. Обширны возможности общения пациентов между собой на различных интернет-форумах. В результате многие пациенты становятся достаточно хорошо ориентированными в сложных медицинских проблемах. В этой ситуации, «командная» система, когда всё то, что говорит врач, не подлежит обсуждению, перестает работать. Современный пациент склонен достаточно критично оценивать то, что ему говорит врач. На мой взгляд, это не так-то и плохо. Я даже заранее просил бы критически отнестись к тому, что будет написано в этой книге. Так вот, без разумного осмысления, того, что происходит при небезопасном хроническом заболевании, с последствиями которого часто приходится мириться всю жизнь, без понимания того, какое предлагается лечение, что за ним последует, какую опасность оно несет - в современном мире не обойтись.
Автор не претендует на истину в последней инстанции - в конкретных ситуациях лечащий врач примет единственно правильно решение. Эта тоненькая книжка не может заменить консультацию врача. Она представляет собой лишь скромную попытку помочь пациентам немножко разобраться со своим непростым заболеванием и более осмысленно к нему относиться.
thyronet.rusmedserv.com
Бузиашвили И.И. - [email protected]Фадеев В.В. - [email protected]
Гипотиреоз - состояние, обусловленное длительным, стойким недостаком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. В типичных случаях пациенты так описывают свое состояние:
Я заметила, что после рождения ребенка прибавила в весе, несмотря на сниженный аппетит. Меня беспокоила выраженная слабость: я могла пролежать в постели 3 дня, несмотря на плохой сон и постоянный шум в ушах. Мне было все время холодно, что вынуждало включать отопление даже летом. Лицо, ноги и руки были отечными и постоянно немели. Усталость была невыносимой, но я все списывала на переутомление на работе. Самым ужасным было то, что когда я смотрела телевизор, читала газету или книгу, я не могла сосредоточиться на прочитанном, у меня путались мысли. В то же время я заметила, что у меня сильно выпадают волосы. Я чувствовала, что мои мысли стали какимито "заторможенными". У меня были постоянные запоры. Все симптомы я объясняла себе как проявление послеродового периода. Я вспомнила, что у матери была сниженная активность щитовидной железы, и это заставило меня обратиться к врачу.
При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему.
Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах, суставах. Онемение в руках, часто наблюдаемое у пациентов, обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость.
При гипотиреозе изза отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам.
Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни (отложение бляшек холестерина в сосудах, сужение их просвета и уменьшение доставки кислорода к сердцу), основным проявлением которой является стенокардия - резкая боль за грудиной или затруднение дыхания при ходьбе, подъеме по лестнице. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота", также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей.
У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие.
Гипотиреоз может сопровождаться малокровием - анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина - оранжевого пигмента - это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок.
Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, есть признаки, приведенные ниже в таблице, по которым врач может отличить гипотиреоз от депрессии.
| Гипотиреоз | Депрессия |
| Различия | |
| Прибавка в весе | Снижение веса |
| Снижение аппетита | Повышение аппетита |
| Сонливость, усталость | Бессонница |
| Снижение полового влечения | Низкая самооценка |
| Сниженная способность к концентрации внимания | Постоянное чувство вины |
| Ухудшение памяти | |
| Заторможенность | |
| Общие симптомы | |
| Подавленное настроение | |
| Потеря интереса к жизни | |
В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой ЩЖ (первичный гипотиреоз), в 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).
Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основной причиной первичного гипотиреоза. В первую очередь, речь идет об аутоиммунном тиреоидите (тиреоидит Хашимото).
Аутоиммунные (от лат. "ауто" - свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от "чужих". Иммунная система, обеспечивающая защиту организма от чужеродных агентов - бактерий и вирусов, начинает вырабатывать специальные белки - антитела - к тканям собственных органов. Они носят название "аутоантител".
Аутоантитела могут атаковать большинство органов, приводя к нарушению их функции и развитию аутоиммунных заболеваний: в почках, вызывая гломерулонефрит, суставах (ревматоидный артрит), надпочечниках (болезнь Аддисона), желудке (пернициозная анемия, вызванная нарушением способности к всасыванию витамина В12), поджелудочной железе (сахарный диабет 1 типа), и конечно, в ЩЖ. При наличии аутоиммунного заболевания в одном органе повышается риск развития аутоиммунного процесса в другом органе. Т.о., если у Вас есть аутоиммунное заболевание ЩЖ, врач нередко целенаправленно обследует Вас на наличие других аутоиммунных заболеваний.
При крайне тяжелом дефиците йода, когда в организм поступает менее 25 мкг йода в сутки, может развиться гипотиреоз. У каждого третьего больного гипотиреоз является следствием лечения по поводу тиреотоксикоза радиоактивным йодом или развивается после операций на щитовидной железе.
Примерно у 1 из 5000 новорожденных уже при рождении имеется гипотиреоз. Иногда ЩЖ поражается еще до рождения, однако чаще она не развивается совсем. Заболевание не редко передается по наследству, хотя и не проявляется в каждом поколении. У матерей таких детей чаще встречается аутоиммунный тиреоидит. Нередко гипотиреоз возникает у больных после родов (см. раздел "Щитовидная железа и беременность").
Очень редко причиной гипотиреоза является опухоли ЩЖ, в частности рак ЩЖ. Последний является одной из наиболее успешно вылечиваемых форм рака. Причина развития рака не известна, но предполагается роль радиоактивного излучения, так как частота его у детей сильно возросла после аварии на Чернобыльской АЭС.
Достаточно редко причиной гипотиреоза является не заболевание ЩЖ, а заболевание гипофиза или гипоталамуса, приводящее к снижению выработки ТРГ или ТТГ. Иногда к снижению продукции ТТГ приводят кисты или опухоли гипофиза. В других случаях гипофиз продуцирует неактивную форму ТТГ, которая не может связываться с рецептором на ЩЖ.
Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто остается невыявленным. Это отчасти вызвано и тем, что многие симптомы гипотиреоза являются неспецифическими, встречаются при многих других заболеваниях, и могут быть отнесены к последствиям физического или психического перенапряжения, стресса.
При имеющемся заболевании ЩЖ иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, которые Вас беспокоят, так как забывчивость, неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза. Возможно, Вам будет удобно вести дневник и записывать все симптомы, Вас беспокоящие или вопросы, которые Вы хотите задать врачу. В любом случае при посещении врача необходимо сообщить ему следующее:
Прежде всего, Вам нужно рассказать о симптомах, Вас беспокоящих. Все, даже самые незначительные, на Ваш взгляд, симптомы, могут помочь в постановке правильного диагноза. По возможности, уточняйте названные симптомы, например, вместо фразы "мне постоянно холодно" укажите подробности, детали: "в середине лета мне приходится включать отопление и приготовить теплые одеяла, перед тем как лечь спать".
Если Вы подозреваете наличие у Вас тиреоидной патологии, не стесняйтесь сообщить это врачу. В таком случае Вы можете попросить его провести определение уровня гормонов ЩЖ в крови. Качество обследования и лечения пациента зависят не только от врача, но и самого больного. Только сотрудничество пациента с врачом и активное участие больного в обследовании позволяет врачу поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.
Ниже приведены некоторые сведения, которые Вы должны сообщить вашему врачу:
При объективном обследовании врач должен обратить внимание на Ваш вид, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, глаз, манеру Вашего общения или разговора. Например, низкий хриплый голос может быть признаком гипотиреоза, в то время как торопливое и быстрое изложение могут указывать врачу на тиреотоксикоз. Далее врач проведет обследование всего организма. Обязательным является определение степени зоба, состояние ЩЖ, подсчет частоты пульса, измерение артериального давления.
При подозрении на патологию ЩЖ врач назначит Вам дальнейшее обследование. Основным тестом для диагностики заболеваний ЩЖ является определение уровня ТТГ. Без него невозможно правильно оценить функцию щитовидной железы. Далее по информативности следует исследование уровня тироксина (Т4). В исследовании уровня трийодтиронина (Т3) в большинстве случаев необходимости нет. В последнее время определяют в основном свободные фракции тиреоидных гормонов, не связанные с белком-транспортером.
Наиболее чувствительным методом является определение уровня ТТГ. Последний, как Вы помните, вырабатывается в гипофизе и контролирует деятельность ЩЖ. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность ЩЖ, так как в этой ситуации гипофиз "пытается" стимулировать деятельность железы для обеспечения нормального уровня гормонов. И наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз, так как гипофиз "старается" не стимулировать дополнительно и без того активную ЩЖ. Низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях. Было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина.
Таким образом, между уровнями гормонов ЩЖ и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ.
Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования. Тем не менее, в большинстве лабораторий они примерно таковы (см. табл.):
| Нормальные значения | Т4 - 50-160 нмоль/л | Т3 - 1-2,9 нмоль/л | ТТГ - 0,5-5,5 мМЕ/л |
| Первичный гипотиреоз | ß | ß | Ý |
| Тиреотоксикоз | Ý | Ý | ß |
Для доказательства наличия у Вас аутоиммунного заболевания врач может также назначить Вам исследование на определение уровня антител к ЩЖ в крови. Наиболее часто определяемые антитела - к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе - выявляются у большинства больных аутоиммунным и послеродовым тиреоидитом, и некоторых больных ДТЗ. С другой стороны, т.н. тиреостимулирующие антитела обнаруживаются у 90% больных болезнью Грейвса-Базедова, а также у многих больных аутоиммунным тиреоидитом в тиротоксической фазе заболевания. Следует заметить, что само по себе повышение уровня антител к ткани щитовидной железы не позволяет (!!!) устанавливать какой-либо диагноз. Кроме того, значение имеет только значительное (!!!) повышение уровня антител.
Проведение ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы показано при подозрении на большинство заболеваний щитовидной железы. Поскольку гипотиреоз чаще всего развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, при УЗИ часто выявляются его характерные признаки. Опять же заметим, что сама по себе неоднородность щитовидной железы по данным УЗИ не позволяет (!!!) установить диагноз аутоиммунного тиреоидита.
Установлено, что большинство пациентов забывает до 50% всей информации, которую сообщают им врачи, через 5 минут после посещения врачебного кабинета. К тому же, сами заболевания ЩЖ вносят свой вклад и могут приводить к забывчивости. В связи с этим Вам рекомендуется записывать те сведения, которые сообщит Вам врач. Часто у докторов имеются брошюры о различных заболеваниях, написанные специально для пациентов.
Если по каким-то причинам Вы не желаете наблюдаться у Вашего врача или считаете, что он в чем-то некомпетентен, у Вас есть полное право обратиться к другому врачу.
Единственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. Наиболее принято назначение препаратов L-T4 ("Эутирокс"). Эти препараты ни чем не отличаются от естественного человеческого тироксина. Значительно реже к лечению добавляется трийодтиронин, возможно в виде комплексных препаратов. Более физиологичным вариантом заместительной терапии считается назначение одного L-T4 ("Эутирокс"). В прошлом для получения тиреоидных гормонов применяли вытяжку из щитовидных желез коров. Эти препараты, в частности препарат тиреоидин, не отвечают современным требованиям, поскольку их биологическая активность широко варьирует (классический эндокринологический афоризм: "Кто знает, что было с той коровой, из которой сделали тиреоидин, может быть и у нее был гипотиреоз?"). Эти препараты в настоящее время для лечения заболеваний щитовидной железы использоваться не должны (!!!!!!!!!!!!).
Тироксин чаще всего выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг (например, препарат "Эутирокс"). Начинают лечение с малых доз (12,5-25 мкг в день), постепенно доводя дозу до полной заместительной. Полную дозу препарата, обеспечивающую нормальный уровень тироксина в организме, назначают через несколько недель - несколько месяцев после начала лечения. Примерную дозу левотироксина Вы можете рассчитать сами по формуле: Доза препарата (мкг) = Вес (кг) x 1,6. Обычно она составляет от 100 до 150 мкг в день.
Начальная доза препарата отчасти зависит и от длительности нелеченного гипотиреоза и состояния сердечно-сосудистой системы. В молодом возрасте, а также при недавно существующем гипотиреозе (например, после операции на ЩЖ) начальная доза левотироксина может составлять 75 - 100 мкг, в то время как у пожилых людей, с тяжелой сердечно-сосудистой патологией, необходимо постепенное и медленное увеличение дозы.
Левотироксин принимается утром за 30 - 40 минут до завтрака. Важно ежедневно принимать препараты для наибольшей имитации нормальной продукции гормонов щитовидной железой. Не ранее, чем через 2 - 3 месяца от начала лечения Вам нужно будет провести определение уровня ТТГ для оценки правильности принимаемой дозы. При правильно подобранной дозе препарата уровень ТТГ должен поддерживаться в пределах нормальных значений. В дальнейшем определение уровня ТТГ проводится 1 раз в 6 - 12 месяцев.
В связи с тем, что при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная терапия при гипотиреозе является пожизненной. Вы не должны прекращать лечение также при другом заболевании или приеме других препаратов.
У детей с гипотиреозом лечение также проводится препаратами тиреоидных гормонов, в большинстве случаев - левотироксином. При врожденном гипотиреозе лечение должно быть начато в течение первых двух недель жизни. По мере роста ребенка, доза тироксина должны увеличиваться (см. раздел "Детская комната")
thyronet.rusmedserv.com
Бузиашвили И.И. - [email protected]Фадеев В.В. - [email protected]
(см. также одноименный раздел сервера)
В древние времена увеличение шеи расценивалось как признак беременности. На сегодняшний день известно, что ЩЖ играет важную роль в процессах, происходящих в женском организме при беременности. Учитывая тот факт, что заболевания ЩЖ так часты у молодых женщин, неудивительно, что впервые они выявляются именно во время беременности. С другой стороны, существующая беременность может "искажать" результаты некоторых лабораторных исследований, оценивающих в том числе и состояние ЩЖ.
Наступившая беременность может приводить как к ухудшению, так и к улучшению предшествующего заболевания ЩЖ. При беременности может наступить уменьшение или полное исчезновение симптомов ДТЗ. Нередко патология ЩЖ проявляется после родов, чаще всего - в виде послеродового тиреоидита (ПРТ).
При беременности весь метаболизм в организме, в том числе и функция ЩЖ, изменяется для обеспечения возрастающих потребностей развивающегося эмбриона. В начале беременности ткани зародыша - т.н. хорион - начинают вырабатывать гормон - хорионический гонадотропин (ХГ), структура которого во многом сходна со структурой ТТГ. В результате ХГ стимулирует рост и активность ЩЖ, что приводит к увеличению объема и повышению уровней гормонов ЩЖ - т.н. физиологический гипертиреоз. Повышенная активность ЩЖ приводит к большему использованию (всасыванию) пищевого йода и большему выведению его из организма почками. Низкий уровень Т4 в начале беременности приводит к нарушению формирования головного мозга и кретинизму у ребенка. Уровень тиреоидных гормонов остается повышенным до конца беременности и снижается непосредственно перед родами.
ЩЖ плода начинает производить тиреоидные гормоны, начиная с 10-12 недель беременности. До этого срока организмом плода используются гормоны из кровотока матери, а также из жидкости, в котором находится развивающийся организм - амниотической жидкости. Уровень Т4 в крови плода низок в первой половине беременности, и увеличивается во второй половине, достигая максимума к родам. Уровень Т3 достигает максимальных значений к середине беременности и снижается после этого времени. Некоторые исследователи считают, что это играет роль при формировании и созревании нервной системы ребенка.
После родов уровень ТТГ, вырабатываемого гипофизом ребенка, увеличивается в несколько раз, и возвращается к своим нормальным значениям через несколько дней. Считается, что это повышение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов призвано обеспечить поддержание нормальной температуры тела ребенка после родов.
Гипотиреоз при беременности встречается относительно редко, отчасти потому, что при явном не леченном гипотиреозе у женщин часто имеется бесплодие.
Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит. Гипотиреоз может быть также следствием лечения тиреотоксикоза. Как не удивительно, но довольно часто выраженность аутоиммунных заболеваний, и в том числе аутоиммунного тиреоидита и ДТЗ, при беременности уменьшается. Это связано с общим подавлением активности иммунной системы, что необходимо для предотвращения выкидыша ребенка - потенциально "чужеродного" организма. Так же часто активность аутоиммунных процессов усиливается после беременности.
В прошлом частота осложнений беременности и родов - у женщин с гипотиреозом была достаточно высокой. На сегодняшний день они практически не встречаются при правильном и своевременном лечении гипотиреоза.
Диагностика гипотиреоза во время беременности бывает затруднительной, так как и при нормально протекающей беременности женщины часто отмечают чувство холода, раздражительность или депрессию, выпадение волос. Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к ЩЖ. Независимо от того, имелся ли у Вас гипотиреоз или он начался во время беременности, Вам будет назначена заместительная терапия тироксином, а также будет проводиться тщательное наблюдение за состоянием вашего организма и плода во время беременности, родов и в послеродовом периоде.
Несмотря на то, что повышенная активность ЩЖ при беременности встречается гораздо чаще гипотиреоза, это состояние выявляется только у 2 из 1000 беременных женщин. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является ДТЗ.
Первым признаком тиреотоксикоза часто является - рвота беременных. Диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии ЩЖ осложняется рвотой в ранние сроки. Как и при гипотиреозе, симптомы тиреотоксикоза - потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличенная ЩЖ - встречаются часто и при нормально протекающей беременности. Глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения требуется проведение анализов крови на тиреоидные гормоны и ТТГ.
Длительно существующий тиреотоксикоз также опасен как для матери, так и для ребенка развитием невынашивания, осложнений беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее, при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин.
При беременности необходим тщательный подбор дозы препарата для лечения тиреотоксикоза. Врач назначит Вам минимальную дозу, необходимую для поддержания уровня тиреоидных гормонов на верхней границе нормы (или даже несколько выше нормы), так как передозировка тиреостатических препаратов может вызвать развитие зоба и гипотиреоза у плода. Это, в свою очередь, вызовет затруднения при прохождении ребенка через родовые пути и затруднит дыхание ребенка во время родов.
Примерно 1 из 100 детей, подверженных действию тиреостатических препаратов во время беременности, страдает от временной пониженной активности ЩЖ после родов - т.н. транзиторный гипотиреоз новорожденных. К счастью, это состояние не влияет отрицательно на умственные и физические способности детей.
Врачу необходимо внимательно наблюдать за Вашим состоянием во время беременности. Возможно, он отменит тиреостатические препараты на время с 4 по 6 месяц беременности. Возможно, Вам не понадобится никакое лечение, так как ДТЗ часто исчезает во время беременности.
Как уже говорилось, многие аутоиммунные заболевания стихают во время беременности, однако в большинстве случаев их симптомы появляются вновь после родов.
Послеродовый тиреоидит является наиболее частым послеродовым заболеванием ЩЖ и возникает у 5-9% женщин после беременности. Механизм его развития аналогичен таковому при аутоиммунном тиреоидите.
Обычно заболевание начинается через 2-3 месяца после рождения ребенка и проявляется временным повышением активности ЩЖ. После этого периода наступает период гипотиреоза - через 4-8 месяцев после родов. Через несколько месяцев активность ЩЖ возвращается к нормальной. У некоторых женщин, может наблюдаться только одна из фаз ПРТ. Хотя заболевание является самоизлечивающимся, исследователи установили, что у 40% женщин, перенесших ПРТ в фазе гипотиреоза, наступает постоянное снижение активности ЩЖ через 1 год после родов, а еще у 20% - через 3-4 года после родов. У женщин, перенесших ПРТ, повышен риск его наступления и после следующих беременностей.
Несмотря на его большую частоту, ПРТ часто остается незамеченным, так как его симптомы - слабость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, ухудшение памяти, депрессия - часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода.
Заболевание в своей гипертиреоидной фазе может быть спутано с ДТЗ. Тем не менее, в отличие от ДТЗ, болезнь проходит самостоятельно, не требуя никакого лечения (назначение b-адреноблокаторов может быть полезно для урежения сердечного ритма). Более того, назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при ПРТ и даже ускорить наступление гипотиреоза. В фазу гипотиреоза должны быть назначены тиреоидные гормоны.
Некоторые исследователи рекомендуют определение антител к ЩЖ еще во время беременности (на сроке 12 недель), и при получении положительных результатов - и далее для своевременного выявления и лечения ПРТ. Противники такой тактики утверждают, что в раннем определении антител нет необходимости, так как ПРТ излечивается у большинства женщин без какого-либо вмешательства. Так или иначе, за женщинами необходимо тщательное наблюдение на протяжении всей беременности и послеродового периода.
Организмы матери и ребенка при беременности очень тесно связаны между собой, что позволяет различным веществам, в том числе антителам переходить из кровотока матери в кровоток плода. При наличии ДТЗ у матери это может привести к развитию тиреотоксикоза, а при аутоиммунном тиреоидите - к гипотиреозу у ребенка.
Диагностика патологии ЩЖ у плода является довольно трудной, однако указывать на нее могут очень высокая или наоборот низкая частота сердечных сокращений плода. Подтвердить диагноз возможно с помощью амниоцентеза (пункции и забора амниотической жидкости с помощью длинной иглы) для последующего определения в ней уровня тиреоидных гормонов. Лечение заболеваний ЩЖ у плода также представляет определенные трудности.
Тиреотоксикоз у новорожденных является угрожающим жизни состоянием, поэтому при появлении его симптомов (учащенное сердцебиение, раздражительность, желтуха, трудности с кормлением или малая прибавка в весе) необходимо немедленное лечение. Последнее заключается в назначении тиреостатических препаратов и b-блокаторов.
При гипотиреозе у новорожденных активность ЩЖ ребенка снижена, что также в большинстве случаев является следствием действия антител. По аналогии с тиреотоксикозом состояние быстро проходит при удалении антител из кровотока. Неонатальный гипотиреоз может возникать и при недостаточном содержании йода в окружающей среде.
Примерно у 1 из 4000 родившихся детей имеется врожденный гипотиреоз - сниженная активность ЩЖ, не связанная с заболеванием ЩЖ у матери. Врожденный гипотиреоз может возникать вследствие полного отсутствия ЩЖ, неспособности ЩЖ к нормальному образованию тиреоидных гормонов, иногда - из-за приема тиреостатических препаратов во время беременности.
В большинстве случаев ребенок с врожденным гипотиреозом не отличается он нормальных детей при рождении. Однако у некоторых детей уже с первых дней отмечаются некоторые признаки низкой активности ЩЖ: крупные размеры живота, сухость кожи, низкая температура тела, выраженная желтуха, проблемы с кормлением, дыханием. Проведение УЗИ ЩЖ, а также определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов позволяет поставить во время правильный диагноз. В настоящее время уровень ТТГ определяется у всех родившихся детей на 5-7 день жизни, что позволило значительно снизить частоту кретинизма у детей. При своевременно начатом лечении тиреоидными гормонами эти дети по умственному и физическому развитию практически не отличаются от своих сверстников.
thyronet.rusmedserv.com
